密钥外送
- 吸烟是获取和死亡最强风险因素之一,但连接机制尚不清楚
- 大规模通用引导研究队发现潜在生物机制,通过机制烟新手不成熟发炎白细胞,即肺单细胞,加速细菌生长,引起结核病
- 研究者还识别出先前核准的处理方法并有可能控制加速增长
波斯顿18luck电脑版马萨诸塞总医院研究者发现一种潜在机制,通过它吸烟将一种白细胞单细胞推向肺部,增加活性肺结核风险
最近研究发布科学翻译医学团队还描述内细胞生长mycoctium结核病即诱因代理TB可能通过防炎小分子药物抑制,其中一些已经获准供人使用。
烟雾是获取和死亡的最强风险因素之一,而我们的研究则建议一种模型,即吸烟导致肺部录入不成熟单细胞加速细菌生长并引起肺结核,道克昆博士博士表示,研究高级作者兼拉贡MGH学院、MIT大学和哈佛大学临床作业主管
并识别可能减少吸烟者TB负担的治疗方法, 并补充Benjamin Medoff,MD,
结核病影响全球人口的20%以上,每年造成130万人死亡
多数受感染者mtb开发子临床隐型疾病,当免疫系统超载并无法控制感染时,约5-10%进化为活性TB
在美国,2022年报告了8 331例肺结核病例,美国多达1 300万人据信与潜在TB感染相关联,据疾病控制预防中心称
长期以来人们一直认为吸烟是主动肺结核的强风险因素,但关系基础的具体机制仍然不为人所理解。全球有13亿人吸烟,估计导致所有活动TB案例的10%至20%
mGH研究人员使用单细胞RNA排序、流细胞测量和烟民和非烟民的血液和肺标本,进行了迄今最详细的研究,研究吸烟如何扰动肺部微环境组成和状态以促进增加mtb增长
在这次跨学科人体免疫学研究中, 我们证明烟民的血液和肺单细胞 会提高接触后发炎响应mtb和不成熟单元支持提高率mtb细胞内部生长相对这些细胞成熟版,解释Bjorn Corleis博士,拉贡MGH学院前传染性疾病后科研究员,MGH学院、MIT大学和哈佛大学,共同主编
生物理解支持此结论 吸烟为防炎肺环境 和故障免疫响应
同样重要的是,研究人员显示用抗炎药处理单细胞可以抑制细胞内部mtb增长
微小分子物剂之一是三叉松,一种可口可乐已被批准减少炎症并增加与结核病相关免疫重构综合症和与结核病相关脑膜炎患者生存率
另一代理机构发现是SP600125,这是一个小分子动脉抑制器,用于治疗各种癌症
需要进一步研究烟雾对肺免疫细胞的影响,更具体地说,我们如何能够扭转吸烟的影响,Medoff报告
提供生物洞察机制增加吸烟mtb团队不仅提高科学水平 并开通新药之门 帮助数以百万计 人对抗致命感染
Doug KwonMD博士是MassGeneralBrigham传染病科的助理医师和哈佛医学院副医学教授联合高级作者为Benjamin Medoff,MD前MssGeneralBrigham肺科和关键护理医学系主管和AlexShalek博士JW.Kieckhefer医学工程科学院和化学系教授共同牵头作者Bjorn Corleis博士,前传染病博士后研究员,现为德国Friedrich-Leffler学院名词学学院副院长Constantine Tzouanas和NSF研究生研究员哈佛-麻省理工学院健康科技课程
研究由NHLBIU01HL121827供资
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18luck电脑版马萨诸塞综合医院建于1811年,是哈佛医学院原创最大教学医院上头质量通用研究所实施全国最大医院研究程序,每年研究运营额超过10亿美元,由9 500多名研究人员组成,分布在30多个研究所、中心和省2021年8月MassGeneral命名#5U.S.新闻世界报告18l18luck新利美国最佳医院列表 MGH是MassGeneralBrigham医疗体系的创始成员